O que é catarata.
Catarata é a opacificação do cristalino — a lente natural que fica logo atrás da íris e tem como função focalizar a luz sobre a retina. Em condições normais, o cristalino é uma estrutura transparente, avascular, com proteínas dispostas em arranjo cristalino tão regular que a luz atravessa sem dispersão. Quando essas proteínas se agregam, oxidam ou se modificam quimicamente, a lente perde transparência e a imagem chega borrada à retina.
A catarata é a principal causa reversível de cegueira no mundo. Em populações gerais ela é predominantemente senil — surge a partir dos 60 a 70 anos. No diabético, esse calendário é antecipado: a literatura da AAO e da ASCRS é consistente em mostrar que pacientes com diabetes mellitus desenvolvem catarata clinicamente significativa 2 a 5 vezes mais cedo do que não-diabéticos da mesma idade.
Por que diabéticos têm mais e mais cedo.
A relação entre diabetes e catarata não é coincidência cronológica — é causal e bem documentada em três mecanismos sobrepostos:
- Via do sorbitol (poliol). Em hiperglicemia, a enzima aldose-redutase converte glicose em sorbitol dentro do cristalino. O sorbitol não atravessa membranas, acumula-se osmoticamente, atrai água, e o cristalino incha — alterando arranjo proteico e gerando catarata cortical precoce. Esse é o mecanismo dominante na "catarata em floco de neve" que se vê em jovens com DM1 mal controlado.
- Glicação não-enzimática de proteínas. A glicose se liga espontaneamente às proteínas do cristalino (cristalinas alfa, beta e gama), formando produtos finais de glicação avançada (AGEs). Esses agregados são amarelados, fluorescentes, e dispersam luz. É o mesmo processo que torna a hemoglobina glicada (HbA1c) mensurável — só que aplicado ao cristalino.
- Estresse oxidativo. A hiperglicemia crônica gera espécies reativas de oxigênio que oxidam grupos sulfidrila das cristalinas, formando pontes dissulfeto entre proteínas vizinhas. O resultado é agregação irreversível e perda de transparência.
A combinação dos três processos explica por que catarata aparece antes, evolui mais rápido, e responde menos a medidas conservadoras em diabéticos. Controle glicêmico estável retarda — não impede — o relógio.
Tipos no diabético.
Diabéticos podem desenvolver os três tipos clássicos de catarata, mas a frequência relativa difere da população geral:
- Catarata cortical. Opacidades em forma de raios na periferia do cristalino, com progressão centrípeta. Causa ofuscamento e halos importantes. É a forma mais associada à via do sorbitol e ao DM1 jovem.
- Catarata subcapsular posterior. Opacidade em forma de placa logo atrás da cápsula posterior do cristalino, no eixo visual. É clinicamente a mais incapacitante — afeta visão central e de leitura desde estágios precoces, e é particularmente comum em diabéticos. Também aparece em corticoterapia prolongada, frequente nesse perfil.
- Catarata nuclear. Esclerose progressiva do núcleo do cristalino, com amarelamento e endurecimento. Causa miopização (a famosa "melhora momentânea da vista de perto") e perda de contraste. É a forma mais lenta e mais comum em diabéticos tipo 2 idosos.
Como o paciente percebe.
Catarata é insidiosa — meses ou anos de progressão lenta antes do paciente perceber. Os sintomas mais relatados são:
- Visão embaçada progressiva. Sensação de "limpar o óculos" sem que isso resolva. Bilateral, mas raramente simétrica.
- Halos noturnos. Anéis luminosos ao redor de faróis e postes — efeito da dispersão da luz pelas opacidades.
- Ofuscamento (glare). Luz comum incomoda, sol direto cega temporariamente, faróis altos paralisam.
- Dificuldade para dirigir à noite. Combinação de halos, ofuscamento e perda de contraste — costuma ser o primeiro sintoma a interromper a rotina.
- Cores apagadas. Tons de azul e violeta perdem saturação primeiro, em razão do amarelamento nuclear. Pacientes operados costumam descrever o mundo "mais vivo" depois.
- Mudança frequente de grau. Em catarata nuclear, o cristalino vai miopizando — paciente troca de óculos a cada 6 meses sem entender por quê.
Avaliação no diabético.
A avaliação do paciente diabético com catarata vai além da medida da acuidade visual. Cada exame tem objetivo distinto, e a sequência é deliberada:
- Biomicroscopia (lâmpada de fenda). Permite classificar o tipo e a densidade da catarata, identificar pseudoexfoliação, avaliar profundidade de câmara anterior e dilatação pupilar — fatores que mudam o planejamento cirúrgico.
- Refração subjetiva. Define se o desconforto visual atual ainda pode ser compensado por óculos, ou se a catarata já é responsável pela queda funcional. Em diabéticos com flutuação glicêmica, refração instável é comum e merece esperar estabilização antes da cirurgia.
- Retinografia colorida. Documenta o estado da retina em alta resolução. Em diabéticos é exame de rotina, não opcional, porque retinopatia muda toda a estratégia.
- OCT macular. A tomografia de coerência óptica é obrigatória antes de qualquer cirurgia de catarata em diabético. Detecta edema macular subclínico que a fundoscopia não vê e que a catarata densa pode esconder. Operar sobre edema não tratado é receita para mau resultado.
- Biometria óptica (IOL Master). Mede comprimento axial, queratometria e profundidade de câmara para calcular o poder da lente intraocular a ser implantada. Em diabéticos com olho seco, lágrima instável pode falsear queratometria — repetir é boa prática.
Cirurgia em diabéticos.
A facectomia com facoemulsificação e implante de lente intraocular é a cirurgia mais executada do mundo, com taxas globais de sucesso superiores a 95%. Em diabéticos, o procedimento é o mesmo, mas o entorno cirúrgico exige protocolo próprio. Quatro pontos governam essa diferença:
Avaliar a retina antes — sempre.
OCT macular pré-operatório é mandatório. Detectar edema macular diabético antes da cirurgia muda a sequência terapêutica e protege o resultado visual. Pular essa etapa é o erro mais comum em centros de alto volume — e o mais consequente.
Tratar edema macular antes da cirurgia.
Se há edema macular diabético clinicamente significativo, o protocolo é tratar antes — anti-VEGF intravítreo, corticoide intravítreo ou laser focal, conforme o caso — e operar a catarata depois que a mácula estiver seca e estável. Operar sobre edema agrava o quadro e dificulta avaliação pós-operatória.
Risco de progressão de retinopatia.
A inflamação cirúrgica pode acelerar progressão de retinopatia diabética não-proliferativa para proliferativa em pacientes com retina já comprometida. Em casos selecionados, anti-VEGF profilático no momento da cirurgia ou nas primeiras semanas pós-operatórias reduz esse risco. A decisão é individual, baseada em estágio da retinopatia, controle metabólico e olho contralateral.
Risco de edema macular pseudofácico (Irvine-Gass).
A síndrome de Irvine-Gass é o edema cistoide da mácula que aparece 4 a 12 semanas após qualquer cirurgia intraocular, por mediadores inflamatórios. Em diabéticos a incidência é 2 a 3 vezes maior do que na população geral. Profilaxia é feita com anti-inflamatório não-esteroidal tópico (cetorolaco, nepafenaco, bromfenaco) iniciado três dias antes da cirurgia e mantido por 6 a 8 semanas, em vez das 4 habituais.
Implante de lente intraocular.
Após a remoção do cristalino opacificado, uma lente intraocular (IOL) é implantada dentro do saco capsular para restaurar o poder refrativo. A escolha da lente, em diabéticos, é uma das decisões clínicas mais importantes — e a regra é conservadora.
- Monofocal. Foco único (geralmente para longe), com necessidade de óculos para perto. É a escolha padrão em qualquer diabético com retinopatia presente, edema macular prévio ou risco elevado de progressão. Oferece melhor sensibilidade ao contraste, melhor visão noturna e não compromete a avaliação retiniana futura.
- Monofocal de profundidade estendida (EDOF). Extensão modesta do foco, sem dividir a luz. Aceitável em diabéticos bem compensados, sem retinopatia, com controle estável.
- Multifocal e trifocal. Dividem a luz em múltiplos focos para reduzir dependência de óculos. Custam contraste e geram mais halos noturnos. Em diabéticos, a indicação é restrita — apenas em retina perfeita, sem retinopatia, sem hipertensão associada e com expectativa de controle glicêmico mantido. Para a maioria dos diabéticos, multifocal não é a escolha certa.
- Tórica. Corrige astigmatismo corneano. Pode ser combinada a qualquer das categorias acima, e em diabético com astigmatismo significativo é boa indicação — não tem desvantagem específica.
Pós-operatório estendido.
O pós-operatório do diabético tem três pilares que diferem do paciente comum:
- Colírios anti-inflamatórios estendidos. Corticoide tópico + AINE tópico por 6 a 8 semanas (em vez das 4 habituais), com desmame gradual. Profilaxia ativa contra Irvine-Gass.
- Controle glicêmico rigoroso. Hiperglicemia pós-operatória aumenta risco de endoftalmite e prejudica cicatrização corneana. Acompanhamento conjunto com endocrinologista nas semanas seguintes é a norma.
- OCT macular nas revisões. Em 4, 8 e 12 semanas, mesmo que o paciente esteja assintomático. Edema pseudofácico é frequentemente assintomático no início e responde melhor quando tratado precocemente.
Revisões clínicas usuais: 1 dia, 1 semana, 1 mês, 3 meses. Em casos com retinopatia ativa, intervalos podem ser encurtados, e exames complementares (angiofluoresceinografia, OCT-angiografia) podem ser solicitados para vigilância vascular fina.
Quando operar — e quando esperar.
A decisão de operar não depende apenas da densidade da catarata. Ela é uma equação de três variáveis:
- Função visual. Acuidade visual corrigida, sensibilidade ao contraste, queixa de ofuscamento. Não há número mágico — paciente que dirige à noite e tem 20/40 com glare significativo precisa operar antes do que o motorista urbano com 20/30.
- Impacto na rotina. Trabalho, leitura, esportes, autonomia. Catarata é doença funcional — opera-se quando ela atrapalha a vida do paciente, não quando atinge densidade arbitrária.
- Estado da retina. Em diabético com edema macular ativo, espera-se tratar a mácula antes. Em diabético com retinopatia proliferativa estável, opera-se com profilaxia anti-VEGF. Em diabético sem retinopatia, opera-se como qualquer paciente.
Há também o fator inverso: em catarata muito densa, a fundoscopia fica prejudicada e é impossível avaliar a retina por trás. Nesses casos, operar é também diagnóstico — só após remover a opacidade conseguimos ver e tratar a retina escondida atrás.
O que não é verdade.
Algumas crenças populares sobre catarata em diabéticos atravessam consultórios há décadas. Vale desmontar:
- "Açúcar alto faz catarata aparecer da noite pro dia". Catarata é processo crônico, leva meses a anos. O que pode flutuar rapidamente com a glicemia é a refração — e o paciente, vendo a vista mudar em semanas, atribui à catarata. O exame de lâmpada de fenda separa as duas coisas em segundos.
- "Quanto mais madura, melhor para operar". Falso em qualquer paciente, e especialmente em diabético. Catarata muito densa exige mais ultrassom, gera mais inflamação e tem maior taxa de complicações. Operar no tempo certo é melhor do que esperar maturação.
- "Colírio resolve catarata". Não há colírio aprovado pela ANVISA, FDA ou EMA que reverta catarata estabelecida. O único tratamento eficaz é cirúrgico.
- "Diabético não pode operar". Diabético opera, e bem — apenas com protocolo adaptado.