Retinopatia Diabética.

O que é a retinopatia diabética.

A retinopatia diabética é uma microangiopatia da retina — doença dos pequenos vasos retinianos — provocada pela exposição crônica do endotélio à hiperglicemia. O excesso de glicose, ao longo de anos, reage com proteínas estruturais (glicação avançada), inflama a parede dos capilares e desorganiza a barreira hemato-retiniana, a chamada BRB (blood–retinal barrier). Quando essa barreira falha, plasma e lipídios extravasam para o tecido neural retiniano, formando exsudatos duros, hemorragias intrarretinianas e edema.

Em paralelo, capilares se ocluem. Áreas inteiras da retina deixam de ser perfundidas — é a fase isquêmica da doença. A retina sem oxigênio responde produzindo um sinal molecular conhecido: o VEGF (vascular endothelial growth factor), fator de crescimento que tenta induzir nova vascularização. Esses neovasos, no entanto, nascem fora da arquitetura normal: são frágeis, sangram com facilidade e crescem em direções desordenadas, podendo invadir a interface vítreo-retiniana e a câmara anterior do olho. Esse é o eixo final da retinopatia diabética: edema por extravasamento, isquemia por oclusão, neovascularização por hipóxia.

Pela classificação da American Academy of Ophthalmology e do estudo ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study), divide-se em duas grandes formas: retinopatia diabética não proliferativa (NPDR), com microaneurismas, hemorragias e exsudatos sem neovasos; e retinopatia diabética proliferativa (PDR), quando há neovascularização ativa. Atravessa as duas formas, em qualquer estágio, o edema macular diabético — entidade própria, com tratamento próprio.

Por que diabéticos perdem visão.

A retina é, do ponto de vista metabólico, o tecido com maior consumo de oxigênio do corpo humano por grama. Cada fotorreceptor é uma máquina elétrica em funcionamento contínuo, e essa máquina depende de uma rede capilar densa, fina, calibrada para nutrir camada por camada. Quando essa rede falha, a falha aparece em três frentes simultâneas — e é essa simultaneidade que torna a retinopatia tão devastadora quando descontrolada.

A primeira frente é o edema. A barreira retiniana interna, formada pelas junções oclusivas das células endoteliais, perde estanqueidade. Plasma extravasa, líquido se acumula entre as camadas neuronais, e a fóvea — a região responsável pela visão central de detalhe — incha. O paciente percebe distorção (metamorfopsia), perda de contraste, dificuldade para ler. Essa é a forma mais frequente de queda visual em retinopatia: não é hemorragia espetacular, é edema crônico que vai apagando o contraste central.

A segunda frente é a isquemia. Capilares se fecham e áreas inteiras da retina ficam sem oxigênio. Em mácula isquêmica, a fóvea perde sua arcada perifoveal e a visão central despenca de forma definitiva — porque tecido isquêmico que dura horas a dias morre, e neurônio retiniano não regenera. Isquemia retiniana periférica é silenciosa por anos, mas é o gatilho do passo seguinte.

A terceira frente é a neovascularização. Em resposta à isquemia, a retina libera VEGF, citocina pró-angiogênica que tenta criar vasos novos para resgatar o tecido — mas o faz de forma anômala. Neovasos crescem na superfície retiniana, atravessam a hialoide posterior do vítreo e se aderem a ela. Qualquer tração vítrea — espontânea ou em movimento brusco — rompe esses vasos. O resultado é hemorragia vítrea: o paciente acorda enxergando "sangue" ou uma cortina escura. Em casos avançados, a tração mecânica desses neovasos descola a retina (descolamento tracional). E se a neovascularização atinge a íris e o ângulo iridocorneano, instala-se glaucoma neovascular — quadro doloroso, refratário e cego.

É por essa lógica de três frentes que a retinopatia diabética é a principal causa de cegueira em adultos em idade produtiva no mundo, segundo a OMS. E é por essa mesma lógica que ela é, hoje, em grande parte tratável — desde que diagnosticada antes que qualquer das três frentes consume estrutura definitiva.

Os quatro estágios.

A classificação clínica internacional, derivada do ETDRS e adotada pela AAO, divide a retinopatia em quatro estágios graduais. Cada um carrega um padrão de achados, uma janela terapêutica e um prognóstico próprio. Entender em qual estágio o paciente está é o primeiro ato do retinólogo — porque define a frequência de exame, a indicação de tratamento e o que se pode oferecer ao paciente em termos de futuro visual.

Esses estágios não são lineares no tempo individual. Há pacientes que permanecem em estágio I por décadas com bom controle; há pacientes que, em descompensação grave, atravessam dois estágios em poucos meses. O que define a velocidade não é o calendário, é o controle metabólico e a vigilância oftalmológica.

Edema macular diabético.

O edema macular diabético (EMD) é a outra metade da história — e merece destaque porque pode ocorrer em qualquer estágio da retinopatia, inclusive nas formas leves. Ocorre quando o extravasamento capilar atinge a região macular: líquido se acumula entre as camadas plexiformes da retina, a arquitetura microscópica da fóvea perde sua geometria normal, e a visão central despenca.

É a principal causa de queda de acuidade em retinopatia diabética — mais frequente, no acumulado, do que a hemorragia vítrea. Felizmente, é também a frente da doença em que o tratamento moderno mostrou maior impacto: injeções intravítreas de anti-VEGF (e, em casos selecionados, implantes de corticoide) hoje preservam ou recuperam visão em mais de 70% dos pacientes em estudos como RIDE/RISE, VIVID/VISTA, Protocol T do DRCR.net.

Ler mais: página dedicada ao edema macular diabético.

Sintomas iniciais.

A retinopatia diabética em estágio precoce é, na imensa maioria das vezes, silenciosa. Quando sintomas aparecem, costumam ser sutis e progressivos — não há "início" claro como em uma uveíte aguda ou em um descolamento de retina. O paciente atento percebe nuances; o paciente desavisado adapta-se a uma visão pior sem perceber a queda.

• Visão flutuante. Qualidade visual muda ao longo do dia ou da semana, sem padrão claro. Pode ser sinal precoce de oscilação glicêmica afetando o cristalino e/ou de edema macular incipiente.
• Dificuldade de visão noturna. Adaptação ao escuro mais lenta, halos ao redor de luzes, dirigir à noite vira incômodo. Reflete sofrimento dos bastonetes — fotorreceptores periféricos mais sensíveis à isquemia inicial.
• Moscas volantes. Pequenas manchas que se movem com o olhar — algumas são fisiológicas, mas surgimento súbito ou aumento em quantidade pode indicar hemorragia vítrea inicial.
• Manchas escuras fixas. Áreas do campo visual que não acompanham o movimento dos olhos — sugerem hemorragia retiniana ou área isquêmica.
• Distorção de linhas retas. Quadro de janela parecendo ondulado, texto curvado, batente de porta com curva — sinal clássico de edema macular, deve provocar consulta no mesmo dia.
• Perda de contraste. Tudo parece "lavado", cores menos saturadas, dificuldade em ambientes pouco iluminados — perda de contraste é dos sinais mais subjetivos e mais precoces.

Há, em contrapartida, uma forma dramática de apresentação: queda súbita de visão por hemorragia vítrea. O paciente, sem aviso prévio, acorda enxergando "fumaça", "tinta" ou apenas vulto. Em retinopatia já estabelecida, esse é o cenário em que o paciente percebe primeiro — e é também o cenário em que muito já foi perdido em silêncio.

Quem tem mais risco.

Toda a literatura — DCCT/EDIC para tipo 1, UKPDS para tipo 2 — converge num conjunto consistente de fatores. Conhecê-los permite estratificar a vigilância e antecipar a doença antes que ela se anuncie.

• Diabetes tipo 1 com mais de 10 anos. Após 15 anos de doença, mais de 80% dos pacientes apresentam algum grau de retinopatia. Antes dos cinco anos, é raro — daí a recomendação de iniciar fundoscopia anual cinco anos após o diagnóstico do tipo 1, conforme AAO.
• Diabetes tipo 2 com mais de 5 anos. Como o diagnóstico do tipo 2 costuma ser tardio, cerca de 30% já têm retinopatia no momento do diagnóstico clínico. Por isso a regra é exame de fundo de olho imediato ao diagnóstico do tipo 2, e anualmente em seguida.
• Insulinoterapia prolongada. Não pela insulina em si — pelo tempo de doença que ela costuma marcar. Em estudos prospectivos, o que prediz progressão é a HbA1c média ao longo dos anos (memória metabólica), não o tipo de tratamento.
• Gestação em paciente diabética. Gravidez é fator de aceleração comprovado: a progressão da retinopatia pode dobrar de velocidade. Toda gestante diabética deve ter exame oftalmológico no primeiro trimestre e a cada trimestre seguinte.
• Mau controle glicêmico. HbA1c persistentemente acima de 8%, variabilidade glicêmica alta, hipos e hipers frequentes. O DCCT mostrou que cada 1% de redução sustentada na HbA1c reduz risco de progressão em cerca de 35%.
• Hipertensão arterial. O UKPDS demonstrou que controle pressórico reduz progressão de retinopatia tanto quanto controle glicêmico. PA acima de 140×90 mantida é fator de aceleração independente.
• Dislipidemia. Triglicerídeos altos e LDL elevado favorecem exsudatos duros e progressão de edema macular.
• Nefropatia diabética. A microangiopatia renal e a retiniana caminham juntas. Quem tem microalbuminúria geralmente tem retinopatia em paralelo.
• Tabagismo. Vasoespasmo, redução de oxigenação tecidual, risco vascular geral elevado.

Pacientes com diabetes tipo 1 têm um perfil específico de longo prazo, abordado em detalhe na página dedicada ao diabético tipo 1 e visão.

Como diagnostico.

A retinopatia diabética não se diagnostica por queixa. Diagnostica-se por imagem. O protocolo moderno combina avaliação clínica (acuidade visual, biomicroscopia, pressão intraocular, motilidade) com um conjunto de exames de imagem que mapeiam estrutura, perfusão e função.

• Fundoscopia indireta com pupila dilatada. Exame fundamental, insubstituível. Permite visão estereoscópica do polo posterior e da periferia retiniana, identificação de microaneurismas, hemorragias, exsudatos, neovasos. É o que define o estágio clínico.
• Retinografia colorida. Foto de alta resolução do fundo do olho, idealmente em campo amplo (ultra-widefield, Optos ou similares), que documenta o estado da retina em cada visita e permite comparação evolutiva. Padrão atual em centros de referência.
• OCT macular. Tomografia de coerência óptica — cortes microscópicos da mácula em micrômetros. Detecta edema macular subclínico, mensura espessura central, identifica cistos intrarretinianos, descolamento neurossensorial. É o exame que define indicação de anti-VEGF.
• OCT-angiografia (OCT-A). Sem contraste, mapeia o leito capilar retiniano e detecta áreas de não-perfusão e neovascularização precoce. Substitui parcialmente a angiofluoresceinografia em controle ambulatorial.
• Angiofluoresceinografia (AFG). Padrão-ouro histórico para mapear vazamento capilar e isquemia retiniana. Hoje reservada para casos selecionados — confirmação de neovasos, planejamento de laser, dúvida diagnóstica em quadros atípicos.

Cobertura completa do fluxo do exame de fundo de olho diabético na página dedicada ao exame.

Tratamentos modernos.

Os últimos vinte anos transformaram o tratamento da retinopatia diabética. Até 2005, o eixo terapêutico era essencialmente o laser. Hoje, com a chegada dos anti-VEGF, a vitrectomia minimamente invasiva 25/27 gauge e os implantes de liberação prolongada, o paciente diabético tem um arsenal de quatro frentes — combinadas e sequenciadas com base em estágio, edema, isquemia e função visual.

Anti-VEGF intravítreo.

Injeção de medicamento que bloqueia o VEGF — o mesmo sinal molecular que dispara a neovascularização e o extravasamento. Hoje é primeira linha em edema macular diabético clinicamente significativo (DRCR.net Protocol T) e em retinopatia proliferativa de risco moderado, com não-inferioridade demonstrada ao laser para preservação de acuidade visual em alta resolução (Protocol S, cinco anos de seguimento). Moléculas em uso no Brasil: ranibizumabe (Lucentis), aflibercepte (Eylea), bevacizumabe (Avastin, off-label) e, mais recentemente, faricimabe (Vabysmo) — anticorpo bispecífico anti-VEGF/Ang-2 com intervalos de retratamento mais espaçados.

Detalhes do procedimento: página clínica do anti-VEGF na retinopatia · como é feita a injeção intravítrea.

Fotocoagulação a laser.

Aplicação de laser térmico (geralmente argônio ou diodo) na retina periférica para reduzir áreas de isquemia e a produção de VEGF. Em retinopatia proliferativa, a panfotocoagulação (PRP) reduz risco de hemorragia vítrea e cegueira em mais de 50% — resultado clássico do DRS (Diabetic Retinopathy Study). Em edema macular focal, o laser focal/grade ainda tem indicação em pacientes selecionados, sobretudo periféricos. O laser é definitivo, mas não recupera visão perdida — preserva o que existe.

Vitrectomia posterior.

Cirurgia em que o vítreo é removido com microinstrumentos via pars plana (incisões de 25 ou 27 gauge, autosselantes). Indicada em hemorragia vítrea persistente (sem absorção em 1 a 3 meses), descolamento tracional envolvendo mácula, descolamento misto tracional-regmatogênico, edema macular refratário com tração vítreo-macular. Combinada com endolaser intraoperatório e, frequentemente, anti-VEGF pré-operatório para reduzir sangramento. Detalhes em página do procedimento de vitrectomia.

Controle sistêmico.

Nenhum tratamento intraocular substitui controle metabólico. HbA1c estável idealmente abaixo de 7%, pressão arterial abaixo de 130×80 mmHg, perfil lipídico controlado, suspensão de tabagismo. Sem isso, todo o esforço local é remendar uma represa que segue vazando. O retinólogo trabalha em parceria com endocrinologista, clínico e nefrologista — retinopatia avançada é doença sistêmica que se manifesta no olho.

Prognóstico — o que esperar.

É preciso ser honesto com o paciente diabético: cura, no sentido de "isso vai sumir", não existe. A retinopatia diabética é uma doença crônica do território vascular retiniano — uma manifestação microangiopática de uma doença sistêmica que dura a vida toda. O que existe é controle, e o controle, hoje, é capaz de manter visão útil por décadas mesmo em pacientes que iniciaram tratamento em estágios graves.

Pacientes diagnosticados em estágio I ou II e mantidos em bom controle metabólico raramente desenvolvem perda visual significativa. Pacientes em estágio III tratados com anti-VEGF e/ou laser, em estudos como Protocol S, mantêm acuidade equivalente à inicial em mais de 70% dos casos em cinco anos. Pacientes que chegam em estágio IV, com hemorragia vítrea, podem recuperar visão útil após vitrectomia em 60 a 80% dos casos — desde que a mácula esteja preservada.

O que muda o prognóstico é o atraso. Paciente que chega ao retinólogo já com glaucoma neovascular, descolamento tracional crônico ou mácula isquêmica estabelecida tem janela terapêutica reduzida — preserva o que existe, mas não recupera o que se perdeu. Por isso a frase é repetida em todo congresso de retina: retinopatia diabética é uma corrida contra o silêncio da doença.

Frequência de exame.

A frequência ideal de exame oftalmológico em paciente diabético depende do tipo de diabetes, do tempo de doença, do estágio detectado e de fatores especiais como gestação. A tabela abaixo resume as recomendações da AAO, do Conselho Brasileiro de Oftalmologia e da Sociedade Brasileira de Diabetes para a maioria dos cenários — sempre ajustada caso a caso.

A pergunta de quanto tempo realmente passa entre exames de fundo de olho em diabéticos é tratada em mais detalhe — junto à explicação dos riscos de pular o intervalo recomendado — na página sobre frequência de exames de vista no diabetes.